治疗方法:
在麻醉师协同下,患者取侧卧位,弯腰抱膝,在无菌操作下,选病变上一腰椎棘突间隙行硬膜外腔穿刺,穿刺成功后,将2%利多卡因20ml及痛息通40mg缓慢注入硬膜外腔。
注入后5分钟,测患者生命体征正常,把患者送入按摩牵引床上,令患者平卧,按操作方法进行按摩牵引30分钟,7天为1个疗程,一般1~2个疗程及愈。重者3个疗程。
一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的,而外伤是发病的重要诱因。①腰椎间盘的生理性退变因素:正常的椎间盘富有弹性和韧性,具有强大的抗压能力。
但随着年龄的增长,椎间盘组织易产生退变,这种退变即老化的过程。一般认为人在20岁以后,椎间盘即开始退变,髓核的含水量逐渐减少,椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减退。其中纤维环、软骨终板、髓核均产生病理性退变。
②外伤因素:当椎间盘有了生理性退变或纤维环有了裂隙时,外伤是引起纤维环破裂的主要诱因。若腰椎间盘突然受到挤压或扭曲,造成髓核压力增高,可使髓核从纤维环的裂隙突出到椎管内。
腰椎间盘突出症的病理期与分型:①突出前期:此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物,或呈瘢痕样结缔组织,变性的纤维环可变薄变软而产生裂隙。
②突出期:当椎间盘承受压力增加时,退变髓核可从纤维环薄弱处或破裂处突出。③突出晚期:椎间盘突出物纤维化或钙化。椎间盘变性,纤维环皱缩,椎间隙变窄,椎体边缘骨质硬化,形成骨赘。神经根损害,长期压迫可导致神经根发生粘连、变性和萎缩。黄韧带肥厚,为继发性病变,可导致椎管狭窄。椎间关节退变与增生,因椎间隙变窄,椎间关节代偿性负荷增大,可发生关节炎、增生等改变,可发生获得性椎管狭窄。
硬膜外腔内注射药物,能广泛充盈于硬脊膜外腔及神经根周围,而使椎间与神经根及硬膜腔的粘连分离。从而减少了神经根刺激,缓解了疼痛。利多卡因有良好的解痉、止痛作用,改善局部组织血液循环,促进神经根与周围组织的水肿消退。
炎症病变、细胞因子既是退变椎间盘的病理产物,又是促进退变,导致椎间盘膨出并产生临床症状的致病因素。本组病例中应用痛息通作为硬膜外封闭药物,是一种作用强而持久的皮质类固醇激素,抗炎作用强;
可渗入粘连组织和神经根周围,充分发挥激素作用,抑制和防止纤维细胞和结缔组织增生及减少神经根与周围组织的粘连,能促使神经组织的恢复,增加组织能量和神经对致病因子的抵抗力;
促进神经鞘中脂蛋白合成,以保持神经纤维功能的完整性。由于药物麻醉作用,解除疼痛,缓解了腰肌的紧张和痉挛,有利于腰肌的恢复。
牵引可使腰椎间隙增宽,腰肌充分放松,解除髓核对神经根的压迫。按摩能令原脊椎两侧及前后韧带、肌肉因椎间盘膨出之间而失去的平衡得到恢复,对维持腰椎以后的稳定性有很大的帮助。